世の中と私

グチです。でも世間のおかしさをいちいちいうと世間にいられないでしょ。

タバコの害が「科学的に立証されたのかどうか実はまだ不明」なのです。 コペル君にまなべ

よくわからないサイトの記事は引用したくなかったので日本医師会の禁煙の勧めのウェブをコピペします。

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受動喫煙のリスク
誰かのたばこの煙を吸うだけで
喫煙者と同様のリスクがあります
他人のたばこの煙を吸うだけで、
喫煙者と同じ病気のリスクがある
たばこの煙は70種類以上の
発がん性物質を含む
分煙してもたばこの臭いを
嗅いだだけで健康被害を受ける
喫煙者が吸い込む煙と同じくらい
周囲の人が吸い込む煙は有害です
たばこの煙には三大有害物質であるニコチン、タール、一酸化炭素の他にも70種類以上の発がん性物質が含まれています。普段たばこを吸わない人は、たばこの煙に対する感受性が高く、他人の煙を吸うと、少しの量でも大きな健康被害を受けるという報告があります4)。また、2016年8月には国立がん研究センターより、受動喫煙による日本人の肺がんリスクは約1.3倍になることが発表されるなど、受動喫煙のリスクは科学的にも証明されています5)。
4)Barnoya J, et al. Circulation. 2005; 111: 2684-98. 5)Hori M, et al. Jpn J Clin Oncol. 2016; 46: 942-51.
たばこの三大有害物質
ニコチン
依存症にさせる作用があります。血管を収縮させ、血液の流れを悪くする作用もあり、動脈硬化を促進させます。
タール
たばこのヤニの成分。発がん性物質や発がんを促進する物質が数十種類以上含まれています。
一酸化炭素
酸素を運ぶ機能を阻害し、酸素不足を引き起こします。動脈硬化を促進させます。
「たばこ臭がする」と感じたら、
もう被害にあっています
飲食店などでは、分煙にするためガラスドアで仕切って密閉した喫煙室を設け、出入口にエアカーテンを設置している店がありますが、これでも煙を100%遮断することはできません6)。人が出入りする際には必ず、体にたばこの煙がまとわりついて移動し、有害物質を拡散させるからです。大げさではなく、服や髪の毛、カーテン、家具、壁などからたばこ臭を感じた時には、有害物質を体内に吸い込み、受動喫煙の被害にあっているのです。海外では受動喫煙防止条例の施行によって急性心筋梗塞の入院患者が減少したという事例も報告されています。
6)厚生労働省たばこ規制枠組条約第2回締約国会議の概要
受動喫煙防止の取り組みにより、
急性心筋梗塞の入院患者が減った事例

米国モンタナ州ヘレナ市では、受動喫煙防止条例を施行後6ヵ月間で急性心筋梗塞の入院患者が40%減少。その後、条例が廃止されると入院患者が増大した。
Sargent RP, et al. BMJ. 2004; 328: 977-80. より作成
加熱式電子たばこなら、害は少ない?
最近、煙が出ない新しいタイプのたばこが登場しています。その一つが加熱式電子たばこです。たばこの葉を電気で加熱して蒸気を発生させ、ニコチンを吸い込むものですが、日本禁煙学会によると、紙巻きたばこと同様に依存性があり、発がん性物質を含む有害物質を含んでいることが指摘されています7)。健康被害の評価もこれからであり、安全性が証明されたものではないことを知っておきましょう。
7)日本禁煙学会: いわゆる「新しいタバコ」に対する日本禁煙学会の見解. 2016
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理学的に実証されているのは「動脈硬化を促進する」ことだけです。ほかの害は理学的にはまだ実証されていません。

 

代表が「ガン」です。以下は国立ガン研究センターのウェブのコピペです。

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細胞ががん化する仕組み
更新日:2016年09月14日 [ 更新履歴 ]
1.がん細胞と正常細胞の違い

人間の体は細胞からできています。がんは、普通の細胞から発生した異常な細胞のかたまりです。

正常な細胞は、体や周囲の状態に応じて、ふえたり、ふえることをやめたりします。例えば皮膚の細胞は、けがをすれば増殖して傷口をふさぎますが、傷が治れば増殖を停止します。一方、がん細胞は、体からの命令を無視してふえ続けます。勝手にふえるので、周囲の大切な組織が壊れたり、本来がんのかたまりがあるはずがない組織で増殖したりします。

がん細胞を実験動物に注射すると勝手に増殖を開始し、大きなかたまりをつくります。正常な細胞ではこのようなことはありません。

2.多段階発がん

がん細胞は、正常な細胞の遺伝子に2個から10個程度の傷がつくことにより、発生します。これらの遺伝子の傷は一度に誘発されるわけではなく、長い間に徐々に誘発されるということもわかっています。正常からがんに向かってだんだんと進むことから、「多段階発がん」といわれています。

傷がつく遺伝子の種類として、細胞を増殖させるアクセルの役割をする遺伝子が、必要ではないときにも踏まれたままになるような場合(がん遺伝子の活性化)と、細胞増殖を停止させるブレーキとなる遺伝子がかからなくなる場合(がん抑制遺伝子の不活化)があることもわかっています。

傷の種類として、DNAの暗号に異常が生じる突然変異と、暗号自体は変わらなくても使われ方が変わってしまう、エピジェネティック変異とがあることがわかってきています。

正常な細胞に決まった異常が起こると、その細胞は増殖します。そこに第二の異常が起こると、さらに早く増殖するようになります。この異常の積み重ねにより、がん細胞が完成すると考えられます。

3.がん遺伝子

ある遺伝子に傷がついたときに、細胞増殖のアクセルが踏まれたままの状態になる場合があることが知られています。このような遺伝子は、がん遺伝子と呼ばれています。多くの場合、がん遺伝子によってつくられるタンパク質は、正常細胞も増殖をコントロールしていますが、その働きが異常に強くなることにより、細胞増殖のアクセルが踏まれたままの状態になります。

例えば、「myc」と呼ばれるがん遺伝子の場合、1個の細胞あたりの遺伝子の数が増えることにより、「myc遺伝子」によりつくられるタンパク質が増えすぎて、際限ない細胞増殖を引き起こすことがわかっています。また、「ras」と呼ばれる一群のがん遺伝子は、特定の場所に傷がつくと働きが過剰な状態になり、やはり際限ない細胞増殖を引き起こすと考えられています。

このようにがん遺伝子の変化は、特定のタンパク質の働きを異常に強めることにより、がんにつながる増殖異常を引き起こします。したがって、そのタンパク質の作用をうまく抑えるような薬を見つければ、細胞ががん化することを防いだり、すでにできているがんの増殖を抑えたりすることができます。

4.がん抑制遺伝子

がん遺伝子が車のアクセルとすると、そのブレーキにあたる遺伝子が、がん抑制遺伝子です。がん抑制遺伝子は細胞の増殖を抑制したり、細胞のDNAに生じた傷を修復したり、細胞にアポトーシス(細胞死)を誘導したりする働きをします。DNAの傷が蓄積するとがん化に結びつくので、修復が必要です。異常細胞が無限に増殖しないように、異常を感知して、その細胞に細胞死を誘導することも必要です。このように、がん抑制遺伝子はブレーキの働きをしていると考えられます。

これまでの研究から、いくつかのがん抑制遺伝子が発見されましたが、代表的なものは「p53遺伝子」、「RB遺伝子」、「MLH1遺伝子」等が知られています。それぞれ細胞死の誘導、細胞増殖の抑制、DNAの修復に重要な働きを持つことがわかっています。

5.遺伝子突然変異

遺伝子の傷はDNAの傷を意味します。ヒトの細胞の中にはDNAが存在し、そこにわれわれの遺伝子が暗号として記録されています。遺伝子突然変異とは、この遺伝子の暗号に間違いが生じることを意味しています。タバコ、食物の焦げ、紫外線等、さまざまな外的要因(発がん要因)が遺伝子突然変異を引き起こすことがわかっています。

もう少し詳しく説明すると、DNAはG、A、T、Cの4種類の文字の組み合わせでできています。さまざまな発がん要因により、これらの文字に間違いが生じると突然変異が起こります。がん遺伝子やがん抑制遺伝子を記録したDNAに間違いが生じた場合、がん遺伝子の活性化やがん抑制遺伝子の不活性化が起こります。

図6では、一塩基置換型、一塩基欠失型、染色体欠失による遺伝子突然変異の例を示します。通常DNAの暗号は、G、A、T、Cの中の3文字の組み合わせで決まります。したがって、赤字で示した「C」という文字が、ほかの文字に置き換わったり、失われたりした場合、まったく意味不明な暗号が伝達されることになります。また、染色体欠失がおきた場合には、暗号自体がなくなってしまうことになります。

6.遺伝子のエピジェネティックな変異

遺伝子の傷は、その突然変異によるものばかりであると思われてきました。しかし、遺伝子突然変異以外にも、細胞が分裂しても薄まることなく、新しくできた細胞に伝達される異常があることがわかってきました。それがエピジェネティックな変異で、具体的には、「DNAメチル化」と「ヒストン修飾」の変化です。特に、DNAメチル化の変化はヒトがんの多くで認められ、多段階発がんのステップとして関与している場合もあることが知られています。

遺伝子の暗号のもとであるG、A、T、Cの4つの文字は、細胞が分裂するときには、その通りに新しい細胞に受け継がれます。DNAメチル化(図7のうち、ピンク色の丸印)も、塩基配列と同じように、もとの通りに受け継がれます。

7.遺伝子異常の診断

遺伝子の異常は、正常細胞をがん細胞へと変化させる大変都合の悪い現象ですが、別の見方をすれば、正常細胞とがん細胞を見分けるための決定的な証拠にもなります。したがって、遺伝子異常を応用して、がんの診断や治療ができないかという研究が進んでいます。

例えば大腸がんの早期発見のために、便中に存在する微量のがん細胞の異常DNAや、血中を流れている微量のがん細胞の異常DNAを検出する試みです。がん細胞である決定的証拠の遺伝子突然変異やエピジェネティックな変異を検出することで、がん細胞を見つけようとするものです。
8.遺伝子異常の治療への応用

がん細胞に生じた遺伝子異常によってがん細胞の表面にでき上がる異常タンパク質を標的とした治療法の開発も進んでいます。異常タンパク質のみを認識したり抑制したりすることで、正常細胞に影響を及ぼさず、がん細胞だけを攻撃できる薬(分子標的薬)の開発が行われています。

例えば、イマチニブ(グリベック)という薬は、がん細胞に生じた異常タンパク質のみを抑制することで、白血病を治療することができます(図8)。また、トラスツズマブ(ハーセプチン)は、がん細胞の表面にできる異常タンパク質であるHER2受容体のみを阻害することで、がん細胞の増殖を抑制します。そのため、HER2受容体が過剰に発現するタイプの乳がんにおいて治療に使われます。

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国立ガン研究所の研究によればガンは遺伝子の問題なのです。

 

事実統計学上で「喫煙」「受動喫煙」と「ガンの発生率の上昇」は認められています。

 

発がん性物質」の代表の一つはタバコです。ですが一つは「統計学上有意な結果が出たこと」と学説上の可能性を示すだけにとどまっています。

 

理系の学者は「ネイチャー」に自分の論文が掲載されると喜びますが世界中でいろいろな研究が行われていてその研究に意味や価値があるということを意味することが「ネイチャー」に掲載されることだからです。つまり世界各地にいろいろな(その研究に意味や価値や信憑性が)あるのかどうか不明な研究が山のように行われているということです。

 

私はいわゆる「嫌煙運動が嫌い」です。

 

私はタバコを吸うのですが「たばこの匂い」にはとても大きな問題があるとは思っています。私自身喫煙者にもかからわず「たばこの匂い」がとてもイヤなことがありますから。

 

私が「嫌煙運動が嫌いな理由」は「あまりにも正しい運動」だからです。

 

漫画 君たちはどう生きるか

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君たちはどう生きるか (ポプラポケット文庫 日本の名作)

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この小説と漫画は主人公は「コペル君」というのです。コペルニクスからきています。

 

コペルニクスは天動説を否定して地動説を唱えたひとです。

 

天動説的な発想では「自分は絶対で自分の周囲にいろいろなものが動いている」ということになりますが地動説的な発想では「自分も含めて多くのものが動いている」ということになるのです。

 

嫌煙運動家」の発想は「天動説的発想」です。

 

これはタバコの害を否定するものではありません。彼らの発想を非難しているのです。

 

「自分たちは絶対だ!お前らは俺たちに従え!」と要求しているのです。

 

コペル君とは真逆です。

 

違う言い方をしましょう。「正義」という存在は誰にとってもとてもやっかいなものです。

 

かつては「共産主義」も「ナチズム」も「ファシズム」も「正義」でした。

 

これもタバコの害を否定するものではありません。可能性の問題です。

 

私はこういう言い方をします「正義っていうのは安酒だから悪酔いするから気をつけようね」。

 

私が嫌煙運動が嫌いなのが彼らはコペル君とは真逆の傲慢な発想をしていますし「正義という安酒によっぱらっているみっともない酔漢だから」なのです。

 

街にいますよね。みっともないよっぱらい連中。ああいう嫌煙運動家はああいう見苦しいよっぱらいなのです。

 

しかも本当によっぱらいで筋道が立った議論ができないほどに「正義という安酒に飲まれている見苦しい連中」であるという理由で私が彼らが大嫌いなのです。